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07-10 國際期刊速遞丨今日熱點:血壓、糖尿病、高血壓、心臟病、冠狀動脈、藥物

發布時間:2019-07-13 19:29:03 已有: 人閱讀

  原標題:07-10 國際期刊速遞丨今日熱點:血壓、糖尿病、高血壓、心臟病、冠狀動脈、藥物洗脫球囊、藥物洗脫支架

  高血壓是一般人群中中風的最強危險因素之一,而收縮壓已被證明能獨立增加1型糖尿病患者的中風風險。本研究旨在闡明1型糖尿病患者不同血壓變量與卒中風險之間的關系,并探討其潛在的非線性關系。

  我們包括4105名基線型糖尿病患者,參與了全國范圍的芬蘭糖尿病腎病研究;歲,糖尿病的平均持續時間為20.9(四分位間距11.5–30.4)歲,52%為男性。測量辦公室收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)。根據這些脈壓(pp)和平均動脈壓(map)進行計算。根據醫學和尸檢記錄以及神經影像學對中風進行分類。采用Cox比例風險模型研究不同血壓變量對中風風險及其亞型的影響。

  在中位隨訪時間為11.9(9.21-13.9)年期間,202(5%)名患者發生中風;145(72%)名患者發生缺血性中風,57(28%)名患者發生出血。SBP、DBP、PP和MAP均能獨立增加任何中風的風險。SBP、PP和MAP增加了缺血性卒中的風險,而SBP、DBP和MAP則增加了出血性卒中的風險。SBP與中風的風險比為1.20(1.11–1.29)/10_mmHg密切相關。當使用受限三次樣條曲線對變量進行建模時,SBP、MAP和PP的中風風險呈線性增加,DBP的中風風險呈非線性增加。

  不同的血壓變量都與1型糖尿病患者中風風險的增加獨立相關。中風、缺血性中風和出血性中風的風險在血壓水平低于當前推薦的治療指南時呈線性增加。

  微粒是促凝膜囊泡,在內皮功能障礙發病機制中起作用,并在高血壓、急性/慢性血管病理事件中增加。在這里,我們旨在比較健康年齡匹配的高血壓老年患者的MPS水平,討論其作為心血管生物標記物的可用性,并研究其與其他炎癥標記物的關系。

  研究對象包括47名高血壓老年患者(m/f;15/32)和47名健康對照者(m/f;19/28)。通過凝血酶生成試驗(TGT)參數(MPS延遲時間、MPS ETP、MPS峰值、MPS起始尾)對MPS水平進行功能性檢測,并與CRP、N/L比、ALT、GGT、血小板參數進行比較。MPS延遲時間的減少、MPS ETS的增加和MPS峰值升高被認為是凝血的趨勢,這意味著MPS的數量和功能增加。

  兩組MPS試驗(MPS滯后時間、MPS ETP、MPS峰值、MPS啟動尾)無顯著性差異。高血壓患者組血小板計數明顯增高。年齡與MPS峰值、MPS滯后時間呈負相關。CRP與MPS ETP、MPS峰值呈正相關。

  我們目前的發現可能有助于了解老年人通過TGT參數止血。必須考慮到多磺酸粘多糖對隨年齡增長而出現的血栓形成傾向的影響以及由高血壓內皮功能障礙引起的循環多磺酸粘多糖數量的增加。多磺酸粘多糖可作為血管炎癥和損傷的標志物,并可作為血管炎癥相關疾病的后續醫學治療手段。

  自發性冠狀動脈夾層(SCAD)定義為冠狀動脈壁的,不包括醫源性或創傷。自過去幾十年來,我們對SCAD的診斷、預后和治療的認識不斷提高,但其原因仍不清楚。

  2011年11月至2018年1月,作者從中國漢族人群中登記了85例SCAD病例和296例非SCAD對照。所有381名受試者接受全外顯子測序檢測,隨后進行桑格測序確認。采用主成分分析法對人群結構進行評價。應用haploview分析變異的連鎖不平衡統計。采用2種基于基因的關聯試驗、最優序列核關聯試驗和混合效應評分試驗,對SCAD的致病基因或變異進行了鑒定。免疫組化檢測TSR1在冠狀動脈組織中的表達。

  鑒定出4個與SCAD相關的基因(最佳序列-核關聯和混合效應評分試驗中P5.41×10-5),TSR1是最受歡迎的。所有TSR1種系變異體要么在不同物種間高度保守,要么導致蛋白質合成提前終止。此外,在人冠狀動脈組織中可檢測到TSR1的表達。

  本研究描述了中國漢族SCAD患者的臨床特點,并將TSR1作為一種潛在的致病基因進行了鑒定,為該疾病的診斷和治療帶來了新的進展。

  藥物洗脫技術改善了股足細胞(FP)介入治療12個月的血管造影結果,但關于藥物涂層球囊(DCB)和藥物洗脫支架(DES)的比較數據很少。

  本研究的目的是比較球囊預擴張術后DCB、臨時自擴張鎳鈦合金裸金屬支架植入術和系統性DES植入術對FP再狹窄高;颊叩闹委熜Ч。

  接受FP干預的間歇性跛行或危重肢體缺血患者在成功靶病變預擴張后隨機分配1:1給DCB或DES。主要終點為12個月靶病變二元再狹窄,采用多普勒超聲評估。次要終點是無靶病變血運重建和大截肢。

  共納入192例患者,DCB組96例,DES組96例,225只肢體240處病變。兩組的糖尿病和危重肢體缺血率均大于50%。兩組平均病變長度為14 cm,基線%左右。與DCB相比,系統性DES策略產生更大的術后最小管腔直徑和較低的殘余夾層發生率,其中鎳鈦合金支架僅用于21%的病變。在接受DCB治療的患者中,22%的患者出現12個月的靶病變再狹窄,而接受DES治療的患者則為21%(p=0.90)。14%的DCB患者需要進行臨床驅動的靶病變血運重建,而17%的DES患者需要進行臨床驅動的靶病變血運重建(p=0.50)。

  在高危人群中,DCB治療復雜FP病變并不優于DES,其再狹窄率和臨床驅動的靶病變血運重建率相似。(臨時使用鎳鈦合金支架的紫杉醇洗脫球囊血管成形術與系統性植入紫杉醇洗脫支架治療股動脈新生病變的比較;NCT019630)

  纖維化在許多心臟疾病中是一種常見的病理學,由常駐成纖維細胞的激活所驅動。心臟成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化的轉錄后機制尚不清楚。

  用RNA測序和核糖體分析監測了人心臟成纖維細胞激活過程中RNA轉錄和翻譯的全基因組變化。然后,我們使用基于RNA結合蛋白的分析來鑒定纖維基因的翻譯調節因子。30例擴張型心肌病患者與心臟核糖體占用水平的整合表明,這些轉錄后機制在患病的纖維化人心臟中也很活躍。

  我們在人心臟成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化的TGFβ1驅動的細胞轉化過程中產生了核苷酸分辨率翻譯數據。這證實了在纖維化反應的幾個時間點上RNA轉錄和翻譯的動態變化,揭示了瞬時和早期反應基因。值得注意的是,激活的成纖維細胞中約三分之一的基因表達變化受到翻譯調控,核糖體占有率的動態變化獨立于RNA水平影響蛋白質豐度。RNA結合蛋白的靶點在轉錄后調節基因中高度富集,提示mbnl2等基因可作為翻譯激活因子或抑制因子。擴張型心肌病患者心臟中核糖體的占有率表明,同樣的轉錄后調控網絡是潛在的心臟纖維化。關鍵的網絡中樞包括RNA結合蛋白,如pum2和qki,它們協同工作來調節人類患病心臟中目標轉錄物的翻譯。此外,PUM2和QKI的沉默抑制了成纖維細胞向纖維前肌成纖維細胞的轉化,從而對TGFβ1產生反應。

  我們揭示了TGFβ1廣泛的翻譯效應,并定義了新的轉錄后調控網絡,控制成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化。這些網絡在人類心臟病中很活躍,中樞基因的沉默限制了成纖維細胞的激活。我們的研究結果顯示了纖維化轉化控制的中心重要性,并強調了心力衰竭的新致病機制。

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